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3. Et si l’on pouvait réparer les dégâts de la sclérose en plaques?

Et si un médicament déjà connu pouvait changer la donne dans la sclérose en plaques? Des chercheurs ont mis en évidence, dans des modèles expérimentaux, qu’une molécule étudiée pour le sommeil et le TDAH protège les neurones et favorise la réparation de la myéline, deux enjeux clés encore non résolus.

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique complexe, longtemps abordée sous un seul angle: celui de l’inflammation. Depuis trente ans, les traitements ont considérablement progressé pour réduire les poussées et moduler l’activité du système immunitaire. Mais une question centrale reste en suspens: comment protéger durablement les neurones et réparer la myéline détruite? C’est précisément sur ce terrain que s’inscrit une découverte récente, qui suscite un intérêt croissant dans la communauté scientifique.

La molécule en question n’est pas inconnue des chercheurs. Elle a déjà été étudiée pour ses effets sur les troubles du sommeil et le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH). Son mécanisme d’action repose sur le système histaminergique, impliqué dans l’éveil, l’attention et certaines fonctions cognitives. Rien, a priori, qui la destinait à la neurologie inflammatoire. Pourtant, un vaste travail de criblage pharmacologique mené par des équipes européennes et internationales a révélé un potentiel inattendu dans des modèles de sclérose en plaques.

Cette recherche s’inscrit dans une stratégie de plus en plus utilisée: le repositionnement de médicaments. Plutôt que de créer de nouvelles molécules de toutes pièces, les scientifiques testent des composés déjà connus, dont le profil de sécurité est partiellement établi, pour de nouvelles indications. Dans le cas présent, plus de 1 500 molécules ont été analysées afin d’identifier celles capables d’agir sur deux processus clés de la SEP: la dégénérescence nerveuse et l’échec de la remyélinisation.

La sclérose en plaques ne se limite pas à une attaque immunitaire contre la myéline, cette gaine protectrice qui entoure les fibres nerveuses. À mesure que la maladie progresse, les neurones eux-mêmes s’endommagent, ce qui conduit à une aggravation irréversible du handicap. Or, la majorité des traitements actuels freinent l’inflammation sans empêcher complètement cette perte neuronale. La molécule récemment identifiée se distingue précisément par sa double action: elle protège les neurones et stimule la réparation de la myéline.

Dans des modèles expérimentaux de SEP, notamment chez la souris, les chercheurs ont observé une amélioration significative de la remyélinisation. Les fibres nerveuses retrouvent plus rapidement une gaine fonctionnelle, condition indispensable pour assurer une bonne transmission de l’influx nerveux. Parallèlement, les neurones apparaissent moins vulnérables aux mécanismes de dégénérescence. Cette combinaison est rare et précieuse, car jusqu’ici, la plupart des pistes thérapeutiques ciblaient l’un ou l’autre de ces aspects, rarement les deux.

Le mécanisme exact reste encore à élucider, mais les premières données suggèrent une action indirecte sur l’environnement cellulaire du système nerveux central. En modulant certains récepteurs, la molécule favoriserait un contexte plus propice à la survie neuronale et à l’activité des cellules capables de produire de la nouvelle myéline. Il ne s’agit donc pas d’un «remède miracle», mais d’un ajustement fin des équilibres biologiques nécessaires à la réparation.

L’intérêt de cette découverte tient aussi à son caractère pragmatique. Parce que la molécule a déjà été étudiée chez l’humain dans d’autres indications, certaines étapes du développement pharmaceutique pourraient, en théorie, être accélérées. Cela ne signifie pas pour autant que son efficacité dans la sclérose en plaques soit acquise. Les résultats actuels sont strictement précliniques. Comme souvent en neurologie, le passage du modèle animal à la réalité humaine est une étape délicate, jalonnée d’échecs passés.

Les chercheurs appellent donc à la prudence. Avant d’envisager un usage chez les patients, il faudra mener des essais cliniques rigoureux pour évaluer la tolérance à long terme, la dose optimale et, surtout, l’impact réel sur l’évolution de la maladie. Protéger les neurones en laboratoire ne garantit pas une amélioration fonctionnelle chez des personnes vivant avec une SEP depuis parfois plusieurs décennies.

Malgré ces réserves, la découverte est porteuse d’un changement de perspective. Elle illustre une évolution majeure de la recherche sur la sclérose en plaques, à savoir ne plus se contenter de calmer l’inflammation, mais chercher à réparer. Cette approche s’inscrit dans un mouvement plus large, qui vise à transformer la SEP d’une maladie Inéluctablement progressive en une pathologie dont les dégâts pourraient, au moins en partie, être compensés.

Si cette molécule ou d’autres issues du même criblage confirmaient leur potentiel chez l’humain, elles pourraient venir compléter les traitements existants, en particulier chez les patients pour lesquels l’inflammation est déjà contrôlée mais le handicap continue de s’aggraver. La route est encore longue, mais le signal est clair: la réparation du système nerveux n’est plus un simple espoir théorique.

En science, les avancées les plus prometteuses sont parfois celles qui naissent là où on ne les attendait pas. Dans la sclérose en plaques, une molécule familière pourrait bien ouvrir une voie nouvelle, non pas vers la guérison, mais vers une protection et une réparation longtemps jugées hors de portée.

Sources

– Institut du Cerveau, travaux sur l’identification de molécules favorisant la remyélinisation dans la SEP.
– Fondation Charcot, dossiers sur neuroprotection et réparation de la myéline.
– Nature Reviews Neurology, analyses sur les stratégies de remyélinisation et de neuroprotection dans la sclérose en plaques.